La dentine des dents est produite par des cellules spécialisées : les odontoblastes. Lorsqu'une cariese développe sur une dent ou que celle-ci est cassée, de la dentine est perdue. Le tissu de la pulpe peut alors être exposé à l'extérieur et s'infecter. Un processus de réparation naturel est activé en mobilisant des cellules souches de la pulpe.

Ce mécanisme, cependant, ne répare que de petits trous dans la dentine. C'est pourquoi les dentistes utilisent des amalgames dentaires qui comblent les trous laissés par les caries et restent dans la dent. Mais pour Paul Sharpe, du King's College de Londres, « la dent n'est pas seulement un morceau de minéral, elle a sa propre physiologie. Vous remplacez un tissu vivant par un cimentinerte. Les obturations fonctionnent bien, mais si la dent peut se réparer elle-même, c'est sûrement la meilleure solution ». En effet, les amalgames ont aussi des inconvénients : ils peuvent s'éroder, se détacher et favoriser l'infection de la dent.

Du point de vue moléculaire, quand un tissu est endommagé, une voie de signalisation (Wnt/β-cat) est activée et stimule la réparation. Une des enzymes clés dans la voie de transduction du signal est GSK-3 (glycogène synthase kinase 3). Des inhibiteurs de GSK-3 ont été développés pour favoriser l'activité de Wnt. Le Tideglusib est un de ces antagonistes de GSK-3. Ce médicament est étudié dans des essais cliniques pour le traitement d’Alzheimer ; il a montré qu'il était sans danger lors des essais cliniques, ce qui en fait un bon candidat pour une réparation des dents.