Empêcher la transition génétique de la bactérie, de l’état commensal à l’état pathogène, c’est le mécanisme ciblé par cette équipe de l’Institut Pasteur-CNRS : l’équipe identifie précisément un nouveau gène du staphylocoque doré (Staphylococcus aureus) à la fois facteur de virulence, de formation de biofilms et de résistance à certains antibiotiques. Ces travaux présentés dans la revue PLoS Pathogens qui cherchent à mieux comprendre ces facteurs de virulence, ouvrent de nouvelles pistes de contrôle des mécanismes d’antibiorésistance.

Le staphylocoque doré fait partie de la flore cutanée naturelle et n’entraine aucun symptôme chez porteurs sains. Mais Staphylococcus aureus peut également être extrêmement pathogène pour l'homme, à l'origine de multiples types d'infections dont d'infections nosocomiales. L’émergence de souches multi-résistantes aux antibiotiques (dont SARM résistant à la Méticilline) pose un problème de santé public majeur.

L’équipe de l'unité Biologie des bactéries pathogènes à gram-positif à l'Institut Pasteur caractérise une protéine membranaire, SpdC, qui interagit avec un système de contrôle génétique « WalKR » de la réponse de la bactérie à son environnement. WalKR est donc essentiel pour la survie de la bactérie. Les scientifiques montrent que l’absence de SpdC entraîne une forte diminution de la virulence, de la formation de biofilms et de la résistance à certains antibiotiques.

Empêcher la transition génétique de l’état commensal à la virulence pathogène : inhiber la protéine SpdC semble une piste prometteuse pour lutter contre les infections par S. aureus. Plus largement, l’identification de nouveaux composants qui vont permettre à la bactérie de passer d’un statut commensal à un statut pathogène constitue une voie de recherche prometteuse pour lutter contre la résistance bactérienne.