Hélicobacter pylori est une bactérie, découverte en 1907 par Krienitz. Il s’agit d’une bactérie spiralée, microaérobie (nécessitant un léger apport d’O2). De nombreuses espèces d’Hélicobacter existent certaines sont gastriques, d’autres dites entéro-hépatiques.

Pouvoir pathogène d’Hélicobacter Pylori

Hélicobacter pylori, la bactérie responsable de gastrites (une inflammation de la paroi de l’estomac) et d’ulcères digestifs, est le premier facteur environnemental susceptible de favoriser des cancers gastriques.

Des chercheurs ont montré qu’en infectant des cellules épithéliales gastriques avec des souches d’ Hélicobacter pylori possédant ou non le gène codant pour la protéine CagA, cela induit une augmentation de l’expression des marqueurs mésenchymateux et du marqueur CD44. Par ailleurs, les chercheurs ont également étudié les propriétés fonctionnelles des cellules infectées par les bactéries porteuses du gène cagA. Il apparait que ces cellules ont des propriétés invasives et migratoires plus importantes que les cellules non infectées. De plus, les cellules infectées ont la capacité de générer des tumeurs si on les greffe chez des souris immunodéficientes, ce qui permet de confirmer le rôle d’Hélicobacter Pylori sur l’évolution de cellules saines en cellules cancéreuses.

Le type de cancer de l’estomac (cancer gastrique) le plus fréquent est l’adénocarcinome, une tumeur épithéliale maligne. Il se développe dans la couche superficielle de l'estomac, aux dépends des glandes de la muqueuse gastrique qui produisent le suc gastrique.

Le lymphome, plus exactement le lymphome du MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) est un autre type de cancer gastrique, non épithélial et beaucoup plus rare. Il est formé à partir des lymphocytes (globules blanc), ces cellules immunitaires venues défendre l’organisme jusque dans la muqueuse de l’estomac colonisée par la bactérie Helicobacter pylori.

Certains cancers sont de survenue encore plus exceptionnelle telles les tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST), issues du tissu conjonctif et du muscle de la paroi gastrique, ou encore les tumeurs neuroendocrines, sécrétant des hormones et le plus souvent découvertes au sein de l'appareil digestif.

L’infection à H. pylori touche plus de 50 % de la population dans le monde. Sa prévalence varie selon le lieu géographique, le statut socioéconomique et l’âge : 22 % à l’âge de 20 ans et 66 % à l’âge de 60 ans dans les pays développés . H. pylori est immunogène, mais la réponse immunitaire ne protège pas contre les maladies qu’il induit.

Lésions précancéreuses et H. pylori

L’homme est le réservoir de H. pylori et la transmission se fait vraisemblablement par les selles ou la salive d’un sujet infecté. Après ingestion de la bactérie, l’estomac est le premier site où H. pylori se niche, créant différentes formes de gastrite qui n’aboutissent pas toutes au cancer. La gastrite limitée à l’antre (partie horizontale de l’estomac) est généralement associée à une maladie ulcéreuse et une hypersécrétion acide, et ne s’associe jamais à un cancer gastrique. À l’inverse, la gastrite du corps (partie verticale de l’estomac), souvent isolée, s’accompagne progressivement d’une baisse de la sécrétion acide due à une raréfaction des cellules pariétales. C’est dans cette situation qu’une atrophie totale peut s’installer au bout de plusieurs années. 

La métaplasie intestinale, véritable lésion précancéreuse, est plus fréquemment retrouvée chez les sujets infectés par H. pylori. Elle est irréversible, même après l’éradication de H. pylori. La bactérie peut disparaître spontanément au stade de métaplasie intestinale et la concentration sérique d’anticorps anti-H. pylori diminuer, voire disparaître. Toutefois, la transformation maligne favorisée par H. pylori est loin d’être une évolution fréquente, eu égard à l’incidence importante de la gastrite chronique et à la fréquence de métaplasies intestinales dans la population générale. 

Symptômes de l’infection à H. pylori

De nombreuses personnes atteintes d’une gastrite provoquée par une infection à H. pylori ne présentent ni symptômes ni complications comme un ulcère gastroduodénal de l’estomac ou du duodénum.

Toutefois, chez les personnes qui développent effectivement des symptômes dus à une infection à H. pylori, ceux-ci sont typiques d’une gastrite et comprennent indigestion, ainsi que douleur ou sensation de gêne dans le haut de l’abdomen.

Les ulcères dus à l’infection par H. pylori provoquent des symptômes similaires à ceux des ulcères causés par d’autres troubles, en particulier une douleur située dans la partie supérieure de l’abdomen.

Diagnostic de l’infection à H. pylori

• Épreuve respiratoire ou analyses des selles
• Parfois, endoscopie haute
• H. pylori peut être détecté par des examens utilisant l’air expiré ou des échantillons de selles.

Les médecins utilisent parfois une sonde d’observation souple (endoscope) pour réaliser une endoscopie haute afin d’obtenir un échantillon (biopsie) de la muqueuse de l’estomac. Une analyse de l’échantillon peut être effectuée pour dépister H. pylori avec diverses méthodes.