En août 2008 paraissait un article de Y. Wang et coll. laissant clairement entrevoir un rapport entre infection à papillomavirus (HPV) et cancer du poumon. La démonstration, réalisée en Chine, reposait sur une série de 313 prélèvements pulmonaires testés par PCR et hybridation in situ, où il apparaissait que 138 carcinomes non à petites cellules (NSCLC), soit 44,1 % d'entre eux, étaient détectés positifs aux types 16 et 18, contre seulement 4/96, soit 4,2 %, des tumeurs bénignes explorées concomitamment. Etait également notée une forte relation entre présence de DNA viral et accumulation de protéine anormale p53, et une corrélation entre prolifération cellulaire, apoptose et présence de virus dans les biopsies. Un ensemble de faits qui, pour les auteurs, ne laissait guère de place au doute... Cette étude allait-elle être confirmée par d'autres ?

Un an plus tard, en juin et juillet dernier, paraissaient deux nouvelles publications qui allaient incontestablement dans le même sens. Le premier travail, encore une fois chinois mais réalisé plus à l'ouest, retrouvait un risque de carcinome pulmonaire à cellules squameuses 3,5 fois supérieur pour les patients HPV positifs que négatifs, indépendamment de toute intoxication tabagique, et plus de 16 fois supérieur s'il s'agissait d'HPV 16 qui semblait à la fois plus fréquent et dangereux que le type 18.

Le second travail, américain, se présentait plutôt sous forme d'une revue complète de la littérature sur le sujet. Après avoir rappelé la classification des NSCLC qui comprend principalement, à côté des carcinomes à cellules squameuses, les adénocarcinomes et les carcinomes à grandes cellules, il concluait que l'ensemble des données de la littérature plaidait nettement en faveur d'un mécanisme de carcinogenèse pulmonaire induite par le virus...

Le HPV, donc, responsable d'une carcinogenèse plus large que génitale et oropharyngée ? Sans doute, mais il importe certainement en la matière de ne pas généraliser trop vite. Les Mexicains, par exemple, à l'occasion d'un travail globalement assez comparable à celui de Y. Wang et faisant appel à des techniques de détection par PCR, n'ont pu trouver aucune corrélation évidente entre des carcinomes oesophagiens à cellules squameuses et HPV 16 et 18, alors même qu'ils opéraient à Mexico dans des zones de forte prévalence néoplasique sur des groupes de population très défavorisés et donc très exposés. Et les Italiens n'ont pas eu de meilleurs résultats, eux qui après avoir testé une série de 68 carcinomes et dysplasies du larynx, ont dû conclure que l'absence de génomes viraux dans les cancers laryngés, comme sur les autres types de tumeurs (hors papillomes), suggérait que d'autres facteurs jouaient un rôle plus important que le virus. Génital c'est sûr, pulmonaire vraisemblable, ailleurs plus douteux. Les rapports entre les HPV et les cancers humains sont loin d'être définitivement élucidés.

Yu Y et coll.: Correlation of HPV-16/18 infection of human papillomavirus with lung squamous cell carcinomas in western China. Oncol Rep 2009; 21: 1627-32.